科学研究者们见到了一种通过破坏大肠癌线粒体的pH平衡来杀掉癌线粒体的新技术。早先，刊载在Cancer Discovery上的这项研究者成果了耗尽离子转运蛋白的耗尽是如何将pH个数增大到受到影响大肠癌线粒体潮湿的程度的。
像所有癌线粒体一样，大肠癌线粒体所需持续性的能量来默许其潮湿和扩大。它们时会增加短时间线粒体不使用的代谢途径，从而消除所需的水的多余酸。越来越多的科学研究者将冲动集中时会在操控癌线粒体的pH个数上，以此来化疗缺乏有效化疗步骤的肺癌。
桑福德罗伯茨普雷比（Sanford Burnham Prebys）国家肺癌研究者所指定的肺癌教育中时会心助理教授Cosimo Commisso哈佛大学制作团队的研究者表明，大肠癌是目前尚无有效化疗步骤的最致命性的肺癌之一，而干扰线粒体的pH个数代表了一种化疗大肠癌的新技术，其中时会，一种原是“NHE7”的氯-氧内建在大肠癌中时会起着不可忽视依赖性，通过抑制作用NHE7，我们可以促进癌线粒体死亡。
氧-氯交换蛋白
氯-氧内建的NHE家族是调节线粒体及其线粒体器（如核内体和十二指肠）核心pH个数的转运蛋白，其位于线粒体膜上，通过将游离(H+)与氯离子(Na+)交换而起依赖性，对线粒体短时间功能至关不可忽视。
研究者中时会，研究者医护人员假设线粒体中时会消除的酸的增加可以作为化疗的需注意感点，并找出专为针对这一点的思路。通过挖掘大量大肠癌数据库，研究者医护人员见到，与短时间胰腺相比，大肠癌中时会的NHE7水平更高，而高血压最差的病患的中时会NHE7水平最高。
在此新的，研究者一个小组开始了解NHE7在大肠癌线粒体中时会的依赖性。他们见到，NHE7定位于十二指肠并在此导入游离，转变成含水十二指肠和相应的中时会性线粒体质来默许癌线粒体的新陈代谢。不久，研究者医护人员开始进行测试到底可通过消除NHE7或使其失能来破坏中时会性线粒体质pH个数，从而使大肠癌线粒体来得脆弱。
通过对大肠癌线粒体的一系列测试，研究者一个小组见到，抑制作用NHE7时会增大线粒体质的pH个数，从而引发线粒体死亡。不可忽视的是，在移植了人类文明的小鼠中时会，移除NHE7时会随之而来缩小或基本上暂时潮湿。
Commisso哈佛大学认为，考虑新确诊大肠癌病患的5年生存率低于10%，显然目前迫切更好的化疗步骤，而见到更进一步肺癌靶点借以希望我们制订化疗方案，并可能扭转更多病患的生命。这项研究者表明，将pH平衡作为一种化疗大肠癌的步骤是有潜力的，下一步的研究者将致力于见到抑制作用NHE7和抑制作用十二指肠转变成含水十二指肠的能够，如果失败，癌线粒体将未能维持短时间潮湿的pH个数。
参考文献Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007
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