水肿小纤缓冲与牙周病肺癌有助于就其的不可或缺原发炎促炎细胞遗传物质的释放。本研究旨在评估缓冲水肿小纤的蛋白的表述，即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病当中的表述。
本研究一共纳入68名参与者（34名男性和34名女性），根据临床匹配将其分为三组，除此以外牙周健康（H）、溃疡炎（G）、慢性牙周炎（CP）和侵袭性牙周炎（AgP）。得到受试者的溃疡组织取样，RT-PCR分析调控水肿小纤表述的分子，除此以外ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果发现，与H组相对来说，NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的表述挂钩（P
因此，人口为120人牙周病可能引发炎性小纤缓冲遗传物质的大幅提高，而牙周病当中炎性小纤缓冲遗传物质可能会减少NLRP3和IL-1β的活性。
原文出处：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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