Pharm Biol：黄芪多糖抗人体内癌的机制研究

继发性食道癌是一种高度恶性，其中会肝蛋白质癌(HCC)分之一占继发性食道癌的90%。目前，抑制HCC用药包括肝移植、肝切除术、放疗、全身放射治疗、介入用药、分子靶向用药和免疫用药。但食道癌预后较差，术后食道癌高复发转移率仍是诊疗不存在的问题之一。

当归是诊疗用药HCC常用的中会药之一，主要由当归多糖(APS)和当归甲苷一一组，具备增强免疫机制的功用。APS作为当归的主要活性成分，具备广谱抑制功用、安全和、低毒等优点。有事实表明，当归多糖通过调节多种信号转导途径发挥抑制功用，从而正向蛋白质蛋白质分裂，增强免疫机制。APS与多种放射治疗药品联合使用，具备减少药品副功用、增强抑制功用的功用。然而，APS用药HCC的具体情况功用机制目前由此可知不明确。

微环境影响的牵涉到和蓬勃发展，炎症微环境是微环境的重要一一组部分。许多中会药对的炎症微环境有特别是在的干预功用，是用药HCC的重要手段。相关肝蛋白质(TAMs)作为民间一组织中会浸润性白蛋白质的重要一一组部分，其正向与HCC的实质性表征。正向的TAMs可散射为两种类型，即经值得注意(M1)肝蛋白质和交替型(M2)肝蛋白质。M1肝蛋白质主要与多种炎症因子协同参与炎症催化。M2肝蛋白质参与民间一组织修复和揭示，参与血管分解成并促进实质性。

亦同在Pharm Biol登载的一项研究，假设APS参与HCC中会TAMs的散射，以消除蛋白质增殖、迁移和侵袭等HCC所发变异。该研究分别用0、8、16 mg/mL APS处理TAMs 24 h。APS (16 mg/mL)处理的TAMs与MHCC97H/Huh7蛋白质共培养24 h。之前，将BALB/c裸鼠细分PBS、APS (50 mg/kg)、APS (100 mg/kg)、APS (200 mg/kg)一组:将Huh7蛋白质喂养小鼠，构建异种移植模型，然后分别赋予APS(50、100、200 mg/kg)或PBS，倒数30天。观测蛋白质增殖、迁移、侵袭、发育、肝蛋白质标志物和比率。

结果显示，APS 16 mg/mL处理增强了TAMs中会M1肝蛋白质标志物(iNOS、IL-1β和TNF-α)的表达和M1肝蛋白质比率，降低了M2肝蛋白质标志物(IL-10、Arg-1)的表达和M2肝蛋白质比率。此外，APS介导的TAM-M1变异特别是在消除了MHCC97H和Huh7蛋白质的增殖、迁移和侵袭。此外，APS(50、100、200 mg/kg)可增加民间一组织中会M1肝蛋白质比率，降低M2肝蛋白质比率，从而消除食道癌的发育。

在小鼠HCC模型中会，APS通过消除TAMs的M2散射来消除HCC所发变异。该研究为当归多糖在食道癌诊疗用药中会的应用提供了取而代之理论基础。

文献来源：

Li Chun., Pan Xin-You., Ma Mingyun., Zhao Jun., Zhao Fengda., Lv Ya-Ping.(2021). Astragalus polysacharin inhibits hepatocellular carcinoma-like phenotypes in a murine HCC model through repression of M2 polarization of tumour-associated macrophages. Pharm Biol, 59(1), 1533-1539. doi:10.1080/13880209.2021.1991384