抗癌潜力新各种因素——PRL2

2022-01-17 06:06:58 来源:

许多多种类型的生命上会展示出有出有腺嘌呤和甲基酶平衡的变化。抑止激酶活性的药物在临床上已经是一种成功的抗癌疗法，但是甲基酶这类靶点在极大程度上仍然未被得益于，究其原因，主要是由于在此之前对甲基酶引发传染病的机制认识还不足。

8月初11日，PNAS登载了普渡大学Zhong-Yin Zhang大学教授团队的最新进展，他们注意到了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、乳癌、癌、脑癌和其它多种多种类型结核病中所起着关键依赖性的新型甲基酶级联加成。数据分析分析表明甲基酶PRL2通过下调PTEN来展现出有促癌依赖性。

截图举例：PNAS激酶能将甲基基团附着到细胞核内上，而甲基酶则负责细胞核内的去甲基化，两者都有似乎使细胞核异位从而导致细胞核内发生扭曲。已有数据分析注意到甲基酶PRL过强调极高度DEHP，而PTEN是生命结核病中所的第二最常失活的抑止因子，屈指可数p53。在这项数据分析中所，数据分析医务人员注意到PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去甲基化，这导致PTEN蛋白酶体化，被打上降解「标签」，从而降低了PTEN的高度和抵抗结核病进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去甲基化以有助于PTEN的多聚蛋白酶体化（截图举例：PNAS）

而在将PRL2从带有异位倾向、PTEN缺陷的小鼠静态中所敲除时，PTEN高度恢复正常，也停止了生长。数据分析医务人员在检索数据库后还注意到，生命中所PRL2的极高强调与低高度的PTEN相关，极高高度的PRL2也降低了几种生命恶性的全组患者生存率。

在人体中所PRL2强调与PTEN高度呈线性关系（截图举例：PNAS）

「这项分析表明PRL2似乎是结核病的药物靶点，通过抑止PRL2甲基酶，恢复PTEN高度是抑止形成的一种似乎方法。更令人兴奋的是，这一注意到似乎会负面影响多种结核病。」Zhang大学教授写到。

先前Zhang大学教授的实验室已注意到了抑止PRL2的有效方法，他们正再次来进行这一药物的开发。