现有的发展表明，我们需要一新机会来增高抗病毒检查点封锁（ICB）的好处。
尽管干扰素（IFN）γ简而言之同时具有ICB外用性因子和治疗机会，但至今为止，我们尚未系统地深入研究IFNγ非选择性信号内皮蛋白简而言之。
在已经有的一项深入研究中所，利用均基因组CRISPR / Cas9进行时择优，使IFNγ受体缺点的蛋白对CD8 T蛋白消除敏感，深入研究技术人员发现了几种可定义到坏死因子（TNF）简而言之的基因。
在诊疗上，得出，TNF外用活性仅限基线和ICB无应答者的，与其低丰度相关。
利用遗传择优，深入研究技术人员证明，择优中所最高分基因TRAF2的消融通过重定向TNF信号内皮蛋白，有利于RIPK1选择性蛋白凋亡，从而减缓中所的TNF蛋白毒性持续性。
TRAF2的纠正大大增强了其相互作用伴侣cIAP的分子生物学选择性的治疗潜力，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果表明，选择性减缓TNF蛋白毒性持续性增高了对抗病毒疗法的易感性。
原始出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
本文系曼恩医学（MedSci）原创编译整理，刊发需授权!
相关新闻
相关问答
