Oncogene：FOXA1的高甲基化和 PTEN等位基因的缺失能够促进鳞状分化和胃癌异质性

2022-01-17 06:07:03 来源:

胰脏中会的瘤内则有统性是进行准确分子分同型和良好治果的障碍。然而，则有统性的个生殖细胞和机制助益是有引起争议的。值得注意，有深入研究医护人员实地调查了FOXA1和PTEN去激活在胰脏中会的潜在机制，并探究了对则有统性的助益情况下。这些深入研究在去激活的FOXA1和PTEN中会间同型和凸同型人体外尿路上皮中会进行。深入研究发现，FOXA1和PTEN的去激活和理解减弱在生物疾病中会广泛共存，且FOXA1和PTEN在等位基因其会和碱基基因理解DNA高突变中会分别理解下调。在中会间同型和凸同型人体外尿路上皮中会Foxa1和Pten有条件去激活只能引致胰脏的发展，并乏善可陈借助于了点状基本特征以及对膀胱基因理解致癌性持续性的增强。另外，FOXA1在基底胰脏细胞则有中会高度突变，并且可以通过DNA突变移到抗病毒制胜。最后，通过整合生物相关和体外深入研究，深入研究医护人员确定了PTEN丧失和FOXA1表观梦魇在人了则有统性疾病中会的关键作用，并塑造了人体外中会驱使点状分化的凸同型和中会间同型细胞的性状靶标。原始原文：Vasty Osei-Amponsa， Jenna M. Buckwalter， Lauren Shuman et al. Hypermethylation of FOXA1 and allelic loss of PTEN drive squamous differentiation and promote heterogeneity in bladder cancer. Oncogene. 21 Oct 2019本文则有基尔临床（MedSci）原创编译整理，发表文章需专利权！